A szívgyulladás rejtett oka, amiről eddig senki sem beszélt

Meglepő fordulatot vettek a szívinfarktussal kapcsolatos kutatások. Kiderült, hogy nem az immunsejtek, hanem mechanikai stressz váltja ki a gyulladást a túlélő szívsejtekben. A szakértők szerint a felfedezéssel olyan módszerek válhatnak elérhetővé, amelyekkel megelőzhető a szívgyulladás, és ezáltal a szerv további károsodása.

A megmaradt szívsejtekből a mechanikai sérülés miatt DNS szivárog, ami kóros immunreakciókat vált ki – állítják a kutatók. Az eredmény megkérdőjelezi a korábbi elméleteket, és új lehetőségeket kínál a szívgyulladás megelőzésére: a stressznek kitett szívsejtek „lecsendesítésével” és bizonyos gyulladásos jelek gátlásával vetnének gátat a további szívkárosodásnak - írja az origo.hu.

A szívgyulladás kezelésének nehézségei

A szívbetegségek vezető haláloknak számítanak világszerte, és ezek közül is az iszkémiás szívbetegség okozza a legtöbb életveszélyes szövődményt. A probléma gyakran egy szívinfarktussal kezdődik: ilyenkor a szív egy részének vérellátása hirtelen megszűnik, az érintett területen elhal a szívizom, ami erős gyulladást indít el, majd szerkezeti átalakulásokhoz és végül szívelégtelenséghez vezet.

Bár az orvostudomány már régóta tudja, hogy a gyulladás kulcsszerepet játszik ebben a folyamatban, a gyulladáscsökkentő gyógyszerek mégsem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket: nem sikerült velük megelőzni a szív állapotának romlását, ezért rutinszerűen nem is alkalmazzák őket infarktus után.

A kutatók most úgy vélik, ennek oka az lehet, hogy eddig nem azonosították a legfontosabb gyulladásos útvonalakat és célpontokat.

A Nature tudományos folyóiratban megjelent legfrissebb tanulmány most áttörést hozhat: a Kaliforniai Egyetem (San Diego) kutatócsoportja – Kevin King biomérnök és kardiológus vezetésével – egy teljesen új gyulladásos mechanizmust fedezett fel a szívben. Az eredmények új reményt adhatnak arra, hogy a jövőben hatékonyabban lehessen megelőzni a szívinfarktust követő szívelégtelenséget.

A szívgyulladás hátterének vizsgálata: váratlan felfedezés

A szívinfarktus utáni gyulladásos folyamatokat eddig úgy képzelték el a kutatók, hogy az elhalt szívszövetbe özönlő immunsejtek – például a neutrofilek és makrofágok – váltják ki a gyulladást, miközben eltakarítják az elpusztult sejtek maradványait. A Kaliforniai Egyetem szakemberei azonban meglepő eredményre jutottak: az erős gyulladásos választ – pontosabban az úgynevezett I-típusú interferon (IFN) jelátviteli útvonal aktiválódását – nem közvetlenül a sérült területen figyelték meg, hanem az azt övező ún. „határzónában”. Ez az a rész, ahol a szívsejtek még nem haltak el, de jelentős stressznek vannak kitéve.

Ez a határzóna már korábban is felkeltette a kutatók figyelmét, de keveset tudtak róla, mert nehéz pontosan elkülöníteni a szív többi részétől. Itt próbálnak meg a túlélő szívizomsejtek alkalmazkodni, stabilizálódni, miután leváltak az elpusztult szomszédaikról. A kutatócsoport most modern, nagy felbontású molekuláris módszerekkel – egysejtes RNS-szekvenálással és térbeli transzkriptomikával – vizsgálta meg ezt a zónát.

• Ennek köszönhetően sikerült azonosítaniuk azokat a sejteket, amelyekre egyedi génkifejeződési mintázat volt jellemző – ez segített feltérképezni a gyulladásos válasz valódi helyét és jellegét.

Így fejtették meg, melyik sejttípus indítja be a gyulladást

A kutatók azt is szerették volna kideríteni, pontosan mely sejttípusok felelősek a gyulladás beindításáért az elhalt területet övező határzónában. Ennek érdekében különleges egérmodellt hoztak létre, amelyben minden egyes egértörzsben más-más sejttípusban kapcsolták ki az I-típusú interferon (IFN) jelátviteli útvonalat.

A tudósokat meglepetésként érte az eredmény, hogy a várakozásokkal ellentétben nem az immunsejtek, hanem maguk a szívizomsejtek (kardiomiociták) bizonyultak a gyulladás fő kiváltóinak a határzónában.

A részletes vizsgálatokból kiderült, hogy a nagy mechanikai terhelésnek kitett szívizomsejtekben gyakran megreped a sejtmaghártya, emiatt a sejtmagból kiszabaduló DNS a citoplazmába kerül. Ezt a sejten belüli rendellenes DNS-jelenlétet a szervezet veszélyként érzékeli, és azonnal működésbe lépnek az úgynevezett DNS-érzékelő fehérjék, amelyek beindítják az IFN-választ, vagyis a gyulladásos jelátvitelt.

Ez a reakció azonban káros következményekkel jár: a gyulladás gyengíti a szívfalat, amely emiatt elvékonyodik, kitágul, és könnyebben megrepedhet. Ez megmagyarázza, hogy azoknál az egereknél, amelyekben nem működött ez az IFN-válasz, miért volt jobb a túlélés esélye szívinfarktus után.

Új remény a szívbetegeknek

A kórházban nap mint nap látjuk, milyen súlyos következményei lehetnek a szívinfarktusnak – és azt is, milyen nehéz megakadályozni, hogy a betegek állapota tovább romoljon. Éppen ezért rendkívül fontosak azok az új terápiás célpontok, amelyek segítségünkre lehetnek a gyógyításban

– mondta dr. Kevin King, a tanulmány vezető szerzője.

Bár a kutatás még nem ért véget, az eddigi eredmények ígéretes irányokat mutatnak a jövőbeli kezelések számára. A szakemberek szerint a szív regenerációja szempontjából kulcsfontosságú lehet például a határzónában jelentkező mechanikai stressz csökkentése, a DNS-érzékelő fehérjék működésének blokkolása, illetve az I-típusú interferon-jelátvitel célzott gátlása. Ezek az új terápiás lehetőségek hosszú távon segíthetnek megóvni a szívet a további károsodástól az infarktus utáni gyógyulási szakaszban.

---

 

Kövesse a Kárpátinfo.net oldalunkat! Értesüljön időben a legfontosabb ukrajnai és kárpátaljai hírekről! Kövessen minket Facebookon, Instagramon, Twitteren  vagy iratkozzon fel Google News csatornánkra!