Új reményt jelenthet az Alzheimer-kór kezelésében egy kísérleti gyógyszer, amely ezúttal nem az amiloid, hanem a tau fehérjét veszi célba. A korai vizsgálatok szerint a diranersen lassíthatja a kognitív hanyatlást a betegség kezdeti szakaszában, bár a hatékonyságát még nagyobb klinikai vizsgálatokban is igazolni kell.
Az eddigi, amiloid fehérjét célzó kezelések után a kutatók most a betegség mögött álló másik fehérjét vették célba. Az új módszer a tau fehérje szabályozásával lassíthatja az Alzheimer-kór előrehaladását a korai szakaszban.
Hatalmas áttörést értek el a kutatók. Egy új, kísérleti gyógyszer lelassíthatja az Alzheimer-kór korai szakaszát. Bár a betegség kialakulásának pontos okát még most sem tudják, ez a készítmény teljesen más irányból közelíti meg a kezelését, a tau nevű agyfehérje szintjének csökkentésével - írja az origo.hu.
A tau fehérje egy olyan toxikus páros egyik tagja, amely az Alzheimer-kórt táplálja, de a fehérjét célzó gyógyszerek kifejlesztésére irányuló korábbi kísérletek kudarcot vallottak. Két Alzheimer-gyógyszer, a lecanemab és a donanemab, az ismertebb amiloid fehérje felhalmozódását próbálja eltávolítani, és mérsékelten képes lassítani a kognitív hanyatlást.
Az új eredmények arra utalnak, hogy a Biogen diranersen nevű készítménye nemcsak a tau-szintet csökkentette. Egy körülbelül 400 fő bevonásával végzett tanulmány szerint a szer a kognitív hanyatlás lassításának jeleit is mutatta. A Biogen most egy nagyobb szabású vizsgálatot tervez, hogy bizonyítsa a gyógyszer jótékony hatásait.
Ez egyike a szellemi leépüléssel járó betegség elleni számos új kísérletnek. Ezek közé tartozik egy lehetséges tau-vakcina, egy kísérleti szívgyógyszer, amely az Alzheimer-kór szempontjából magas kockázatú betegeknél kettős funkciót tölthet be, valamint olyan módszerek, amelyek segítik a gyógyszerek könnyebb átjutását az úgynevezett vér-agy gáton.
Új megközelítésekre van szükség az Alzheimer-kór vezető okának leküzdéséhez
Nem világos pontosan, hogy mi okozza az Alzheimer-kórt, amely világszerte tízmilliókat érint. Az amiloid fehérje körülbelül két évtizeddel a tünetek megjelenése előtt elkezd felhalmozódni, plakkokat képezve az agyban. Viszont önmagában nem elég a kór kialakulásához. Sok tudós úgy véli, hogy az amiloid felhalmozódása végül a tau egy rendellenes formáját indítja el, amely csomókat okoz a neuronokban, és végül tünetekben mutatkozik meg.
A diranersen egy úgynevezett antiszensz oligonukleotid, amely nem támadja meg a tau felhalmozódását, hanem ehelyett arra utasít egy tau-termelő gént, hogy kevesebbet termeljen.
A mai amiloidellenes gyógyszereket infúzióval vagy injekcióval adják be a véráramon keresztül. A diranersent a gerincvelőt körülvevő folyadékba injektálják, ami egyenesebb utat biztosít az agyhoz.
A Biogen tau gyógyszere nem érte el a kulcsfontosságú tanulmányi célt, de még mindig biztató
A Biogen tanulmányában enyhe kognitív károsodásban vagy enyhe Alzheimer-kórban szenvedő embereket vontak be, akiket véletlenszerűen különböző dózisú diranersenre vagy placebóra osztottak be. Májusban bejelentették, hogy a legalacsonyabb dózis, amelyet félévente adtak be, fejtette ki a legerősebb hatást. Ez ellentmondásos meglepetés volt, és azt jelentette, hogy a tanulmány nem érte el a tervezett célját, amely azt mutatta volna, hogy a nagyobb dózisok nagyobb előnyökkel járnak.
A hat különböző agyi tesztből öt azt mutatta, hogy a diranersennel kezeltek memóriája és egyéb kognitív képességei továbbra is romlottak, de lassabban, mint a placebó-injekciókat kapóké. A legalacsonyabb dózis egyik tesztjében ez a kognitív hanyatlás 26%-os csökkenését jelentette, körülbelül ugyanolyan változást, mint amit az amiloid gyógyszerek korábbi tesztjeiben tapasztaltak. Viszont nem mutatkoztak agyi gyulladás jelei, amelyek az anti-amiloid gyógyszereket kapó betegeket érinthetik - írta az AP News.
Kövesse a Kárpátinfo.net oldalunkat: Facebook, Telegram, Twitter!
Legfrissebb híreink: Ukrajnai háború, Mozgósítás, Kárpátalja hírek, Ukrajna elnöke