Sokkoló felfedezés: lyukakat üt a szívbe egy titokzatos fehérje
Sokkoló felfedezés: lyukakat üt a szívbe egy titokzatos fehérje
 / Mozaik
Állítsd be, hogy a Kárpátinfo az elsők között legyen a Google híreiben

Sikerült kideríteni, miért lép fel gyakran életveszélyes szívritmuszavar a szívinfarktust követő napokban. A Massachusetts General Hospital tudósai kimutatták, hogy egy, az immunrendszer által termelt fehérje szó szerint „lyukakat üt” a szívizom sejtjeibe, ezzel súlyos zavarokat idézve elő a szív működésében. A fő "bűnös" egy RELMy nevű fehérje, amely a szívroham után károsítja a szív szöveteit.

Hirdetés

A kutatók egérkísérletek során jutottak a döbbenetes megfigyelésre. A szívinfarktust követő első 48 órában az immunrendszer elsődleges védelmi vonalát alkotó neutrofil granulociták tömegesen árasztják el az elhalt szívizomterületet. A folyamat egy gén, a Retnlg aktiválódásával jár, amely a RELMy nevű fehérje termeléséhez vezet - írja az origo.hu.

Utóbbi normális esetben a fertőzések elleni védekezésben vesz részt, ám az infarktust követő megjelenése kifejezetten káros:

lyukakat üt a szívizomsejtek membránjába, ami súlyos szívritmuszavart, azaz kamrai tachycardiát idéz elő.

A kamrai tachykardia a hirtelen szívhalál egyik leggyakoribb oka.

A humán szövetmintákban hasonló mintázatot találtak a szakemberek: az infarktuson átesett betegek szívizomsejtjeiben a RETN gén – a Retnlg emberi megfelelője – szintén aktiválódott. Ez arra utal, hogy a mechanizmus nemcsak állatokban, hanem emberekben is működik.

Veszélyben a szív: az infarktus utáni 48 óra a legkritikusabb

Az egereken végzett vizsgálatok azt is kimutatták, hogy ha a RELMy-t termelő gént "lekapcsolták", a szívroham utáni ritmuszavarok száma tizenkettedére csökkent. Emberi szívszövetmintákban is hasonló folyamatokat figyeltek meg: a fehérje emberi megfelelője az infarktuson átesett szívben jóval nagyobb mennyiségben volt jelen, mint egészséges szövetekben.

Hirdetés

A kutatás azt is megmutatta, hogy a legnagyobb veszély az első 48 órában áll fenn.

Ekkor jelennek meg tömegesen a gyulladást okozó fehérvérsejtek, és ekkor termelődik a legtöbb szívkárosító fehérje. Ezek együttesen ahhoz vezetnek, hogy szívritmuszavar alakul ki, majd a szívműködés összeomlik, vagyis hirtelen szívhalál következik be.

Hogyan lehetne megmenteni a szívet?

A kutatók többféle vizsgálati módszert alkalmaztak: mikroszkóppal követték nyomon az egerek szívsejtjeiben zajló folyamatokat, majd laboratóriumi kísérletekkel igazolták, hogy a fehérje közvetlenül átfúrja a sejthártyát. A kutatás vezetője, Nina Kumowski szerint ez az eredmény alapvetően megváltoztathatja a szívroham utáni ritmuszavarok kezelésének technikáját.

A jövőben a szakemberek szeretnék kideríteni, hogyan lehetne semlegesíteni a veszélyes fehérjét. Ha sikerül, azzal nemcsak a szívritmuszavarok kockázata csökkenthető, hanem a szívroham utáni halálozás is jelentősen visszaeshet.

A tanulmány szerint a jövőben a szívroham kezelése nemcsak az elzáródott ér megnyitására és a véráramlás helyreállítására kell, hogy irányuljon, hanem arra is, hogy szabályozni tudjuk az immunrendszer túlműködését, amely – akaratlanul – a szív ellen fordul.

Ehhez olyan gyógyszereket fejleszthetnek, amelyek akadályozzák a szívkárosító fehérje termelődését. 

Hirdetés

 

 

Kövesse a Kárpátinfo.net oldalunkat: Facebook, Telegram, Twitter!
Legfrissebb híreink: Orosz-ukrán háború, Mozgósítás, Kárpátalja hírek

Forrás