Egy HIF1 nevű fehérje lehet a régóta rejtélyes, fájdalmas ízületi gyulladások – például a teniszkönyök, az ugrótérd vagy az Achilles-sarok – kulcsfontosságú mozgatórugója. A kutatók szerint a fehérje magas szintje kóros szerkezeti változásokat indít el, amelyek rideggé és sérülékennyé teszik az inakat. Állatkísérletekben az is kiderült: ha sikerül kikapcsolni ezt a molekulát, az inak még extrém terhelés mellett is védettek maradhatnak.
Bár az izületi gyulladások az ortopédiai rendelők leggyakoribb esetei közé tartoznak, a hatékony kezelések továbbra is korlátozottak. A fizioterápia sokszor enyhíti a panaszokat, de az inak súlyosabb károsodása esetén csak mérsékelt javulást hoz. Az új kísérletek eredményei új irányt adhatnak az egyik leggyakoribb mozgásszervi probléma kezelésében - írja az origo.hu.
Az inak a túlhasználat áldozatai
Az Achilles-sarok, a teniszkönyök, az úszók válla vagy az ugrótérd fájdalma nemcsak élsportolókat érint, hanem fiatal amatőröket és idősebb felnőtteket is. Ezek az úgynevezett tendinopátiák az inak gyulladásos vagy degeneratív állapotait jelentik, amelyek a túlzott igénybevételtől, sérülésektől vagy az öregedési folyamatoktól alakulhatnak ki.
Az inak alapvetően érzékenyek a túlzott igénybevételre. Óriási terhelést kell elviselniük: az izmok teljes ereje ezeken a viszonylag vékony inakon keresztül továbbítódik a csontváz felé, hogy az mozoghasson.
– magyarázza Jess Snedeker, az ETH Zürich és Balgrist Egyetemi Kórház ortopéd biomechanika professzora, a kutatócsoport egyik vezetője.
A HIF1 mint molekuláris „kapcsoló”
A kutatócsoport egy kulcsfontosságú tényezőt azonosított a folyamat kialakulásában: a HIF1 nevű fehérjét. A molekula transzkripciós faktorként működik, vagyis a sejtekben egyes gének aktivitását szabályozza. Korábban már kimutatták, hogy sérült inakban magasabb a HIF1 fehérje szintje, ám nem volt világos, hogy ez csupán következmény, vagy pedig kiváltó ok. Az egereken végzett kísérletek és az emberi ínszövet vizsgálata azonban most egyértelmű választ adott: a HIF1 nemcsak jelen van a betegség során, hanem aktívan el is indítja azt.
Ridegebbé váló inak, fokozódó fájdalom
A kísérlet megmutatta, hogy azoknál az egereknél, amelyekben a HIF1 folyamatosan aktív volt, ínbetegség alakult ki még túlterhelés nélkül is. Ezzel szemben azok az állatok, amelyekben kikapcsolták ezt a fehérjét az ínszövetben, nem betegedtek meg még fokozott terhelés hatására sem.
A kutatók azt is megfigyelték, hogy a magas HIF1-szint hatására több keresztkötés alakul ki a kollagénrostok között. Ezek a rostok adják az inak szilárdságát és szerkezeti stabilitását.
„Ez ridegebbé teszi az inakat és rontja a mechanikai működésüket” – mondta Greta Moschini, a tanulmány vezető szerzője. A vizsgálatok emellett fokozott ér- és idegbenövést is kimutattak az érintett szövetben, ami magyarázatot adhat a gyakran jelentkező, makacs fájdalomra.
Nem érdemes halogatni a kezelést
A kutatók szerint az eredmények arra is figyelmeztetnek, hogy az ínproblémákat érdemes minél korábban kezelni. Különösen a fiatal sportolók érintettek, akiknél a betegség kezdeti szakaszban még visszafordítható lehet. Ha azonban a HIF1 által kiváltott káros folyamatok hosszabb ideig fennállnak, a szerkezeti változások véglegessé válhatnak. Ilyenkor a fizioterápia már nem segít, és jelenleg az egyetlen megoldás a károsodott ínszakasz műtéti eltávolítása.
Lehet-e célzott gyógyszer?
Felmerül a kérdés: ha a HIF1 ennyire központi szerepet játszik, lehetne-e gyógyszerrel blokkolni? A válasz nem egyszerű.
A HIF1 az egész szervezetben fontos szerepet tölt be, különösen az alacsony oxigénszint érzékelésében és az ehhez való alkalmazkodásban. Teljes kikapcsolása ezért súlyos mellékhatásokkal járhatna. A kutatók szerint ígéretesebb lehet olyan molekulák azonosítása, amelyek kifejezetten az ínszövetben közvetítik a HIF1 káros hatásait.
- Ha ezek célzottan befolyásolhatók, új, hatékonyabb és biztonságosabb kezelések születhetnek a jövőben. A keresés már megkezdődött – és az eredmények reményt adhatnak azoknak, akik évek óta küzdenek visszatérő ínfájdalmakkal.
Kövesse a Kárpátinfo.net oldalunkat: Facebook, Telegram, Twitter!
Legfrissebb híreink: Orosz-ukrán háború, Mozgósítás, Kárpátalja hírek
Kövesse a Kárpátinfo.net oldalunkat: Facebook, Telegram, Twitter!
Legfrissebb híreink: Ukrajnai háború, Mozgósítás, Kárpátalja hírek, Ukrajna elnöke
