Hirado.hu
Kutatás ( Illusztráció )
Kutatás ( Illusztráció )


Újabb daganattípusok esetében válhat alkalmazhatóvá egy már használt gyógyszeres terápia azzal az eljárással, melyen Timinszky Gyula dolgozik munkatársaival a Szegedi Biológiai Kutatóközpontban (SZBK) – közölte a Magyar Kutatási Hálózathoz tartozó intézmény honlapján.

Élete során minden harmadik magyar embernél rosszindulatú daganat alakul ki, és ugyan az elmúlt években javult a gyógyulási arány, de a rák még mindig a második leggyakoribb halálok Magyarországon.

A különböző rákos megbetegedések elleni stratégiák egyre finomodnak, célzottabbá válnak, ahogy ismertté válik a betegséget okozó daganatsejtek molekuláris működése 

– írták.

Az újfajta terápiák kihasználják az úgynevezett szintetikus letalitás jelenséget:

a sejtek bizonyos molekuláris útvonalakban bekövetkező hiányosságokat külön-külön jól tolerálnak, de elpusztulnak, ha két fontos útvonal egyszerre akad el.

A szintetikus letalitást, mint terápiás lehetőséget majd két évtizede a BRCA1 és BRCA2 (breast cancer susceptibility protein – mellrákra hajlamosító fehérje) mutációk kapcsán vetették fel, amelyek esetén bizonyos DNS-hibajavítási útvonalak nem működnek és hajlamosítanak emlő-, petefészek-, valamint prosztatarák kialakulására.

Ha ezekben a ráksejtekben egy másik útvonalat, a PARP-enzim működésén alapuló hibajavító mechanizmust gyógyszeresen gátolják, akkor a ráksejtek sikeresen elpusztíthatók 

– ismertették.

A HUN-REN SZBK genetikai intézetében Timinszky Gyula munkacsoportja a PARP gátlószerek hatását vizsgálva olyan új célpontokat azonosított, amelyek további rákos sejttípusokat érzékenyítenek ezekre a gyógyszerekre.

A rangos Nucleic Acids Research folyóiratban a közelmúltban megjelent tanulmányukban bemutatták, hogy ha a rákos sejtekben lecsökken vagy eltűnik a POLE3 és a POLE4 fehérje (a DNS polimeráz epszilon enzim kis alegységei), akkor már alacsony dózisú PARP-gátlószer alkalmazása mellett is leáll az osztódásuk és elpusztulnak.

Ez a szintetikus letalitás újabb példája, amely különbözik a klasszikus BRCA1/2 útvonaltól,

és azokban a ráktípusokban is alkalmazható, amelyek nem hordozzák a BRCA-mutációt, vagy újabb mutációkkal visszaállították a DNS-hibajavítási útvonaluk működését.

Ezen eredmények alapján a kutatócsoport most olyan stratégia kidolgozásán dolgozik, amellyel gátolható lehet a POLE4-fehérje bármilyen rákos sejtben, így a PARP-gátlószer-terápia kiterjeszthetővé válna a hagyományos kezelésre rezisztens ráktípusokra is - közölte a hirado.hu.


 


Iratkozz fel a Kárpátinfo.net csatornáira: Facebook, Instagram, Twitter, Telegram, Google Hírek


Forrás